Pravin Kharat
Obecne badania potwierdzają wyniki, że krewetka Macrobrachium kistnensis narażona na śmiertelne stężenia TBTCl, biochemiczne składniki, takie jak węglowodany, białka i lipidy, zmniejszyły się w warunkach stresu. Spadek zawartości glikogenu we wszystkich badanych tkankach może być spowodowany wzrostem glikogenolizy poprzez wzrost aktywności enzymu fosforylazy oraz wzrostem aktywności dehydrogenazy bursztynianowej i pirogronianowej prowadzących do metabolizmu beztlenowego w warunkach stresu beztlenowego wywołanego działaniem toksyny. Spadek zawartości białka całkowitego wskazuje, że białka zostały wykorzystane w procesie glukoneogenezy do uwolnienia energii w celu złagodzenia warunków stresu TBTCl, w wyniku którego powstał kwas ketonowy wchodzący do cyklu TCA. Zmniejszenie zawartości lipidów podczas ekspozycji na TBTCl może wynikać z ich wykorzystania do produkcji energii poprzez utlenianie lipidów pod wpływem enzymu lipazy w celu uzyskania kwasów tłuszczowych będących prekursorem dla cyklu TCA. Zmiany histopatologiczne wykazały, że nasilenie uszkodzeń jest zależne od dawki i czasu. TBTCl wywołuje znaczące zmiany architektoniczne w jajniku i trzustce Macrobrachium kistnesis. Dlatego też stosowanie i uwalnianie TBTCl w środowisku wodnym może być kontrolowane.
